SURUNKALI BUYRAK KASALLIKLARI BOR BEMORLARDA ARTERIAL GIPERTENZIYANING RIVOJLANISH MEXANIZMI VA BUYRAKLARNING FUNKSIONAL FAOLIYATIGA TAʼSIRI

Ushbu maqolada glomerulyar gipertenziyada podotsitlar va mezangial hujayralarning shikastlanishiga sabab boʻlgan molekular mexanizmlar haqida maʼlumotlar taqdim etilgan. Hujayralardagi mexanik bosim lokal RASni faollashtiradi va Ang II ning sekretsiyasini oshiradi, bu esa autokrin va parakrin usulda AT1-retseptorlarini ragʻbatlantiradi va fenotipik oʻzgarishlarga, podotsitlarning apoptoziga va mezangial hujayralarning profibrotik degeneratsiyasiga olib keladigan signal kaskadlarini ishga tushiradi. TGF-β past konsentratsiyalarda podotsitlarda Smad 2/3-ga bogʻliq va boshqa ichki signal kaskadlarini induksiyalaydi, bu esa hujayralarning dedifferensiyasini keltirib chiqaradi; yuqori konsentratsiyalarda esa Ang II bilan birgalikda podotsitlarning apoptoziga va glomerulyar filtrda podotsitlarning yoʻqolishiga olib keladigan signal yoʻllarini faollashtiradi, mezangial hujayralarda TGF-β va Ang II signal yoʻllarini ishga tushiradi, bu esa mezangial matritsaning ortiqcha toʻplanishiga olib keladi va MSR-1, TNF-α, IL-18 va IL-6 ning ishlab chiqarilishini ragʻbatlantiradi, mezangial toʻqimalarning yalligʻlanishini keltirib chiqaradi. Glomerulyar gipertenziyada podotsitlar va mezangial hujayralarning shikastlanishiga sabab boʻlgan molekulyar mexanizmlarni aniqlash gipertonik bemorlar mavjud turli xil genezli nefropatiyalarni davolash uchun yangi dori vositalarini ishlab chiqish uchun potensial maqsadlarni aniqlashga yordam beradi.